La proficua intesa degli specialisti dell’Università di Cagliari con studiosi d’oltre Tirreno e statunitensi. Lo studio spiega una delle ragioni che determinano la difficoltà della diagnosi. I ricercatori coordinati da Gavino Faa e Luca Saba, hanno confermato la pericolosità del Coronavirus, capace di aggredire e alterare le cellule dei vari organi.
17 December 2020
L'immagine, tratta dal lavoro del team, è stata elaborata dalla ricercatrice Clara Gerosa

La lotta al Coronavirus non conosce confini. Università e Aou di Cagliari in pool con altri specialisti di pregio internazionale

Mario Frongia

Il mondo della ricerca accelera, si confronta, cerca strategie e risposte. Gavino Faa e Luca Saba, ordinari di Anatomia patologica e Radiologia, docenti dell’Università di Cagliari e in forza all'Azienda ospedaliera universitaria del capoluogo, sono tra i realizzatori della ricerca battezzata “Molecular pathways triggered by Covid19 in different organs: Ace2 receptor-expressing cells under attack?” L’articolo è stato pubblicato dall’European review for medical and pharmacology sciences. “La ricerca è vincente solo se si fa parte di un team. Abbiamo costituito - dice il professor Faa - un bel gruppo con cattedratici della facoltà di Medicina del nostro ateneo, colleghi dell’Azienda ospedaliero-universitario di Cagliari, dell’Istituto Santa Lucia di Roma, delle Università di Messina e “Luigi Vanvitelli” di Napoli e dell’Athero point di Roseville, in California”. Un percorso multidisciplinare, frutto di intese e relazioni di pregio su scala internazionale. Un ulteriore tassello di pregio per la reputazione e la credibilità degli scienziati cagliaritani.

Da sinistra, Luca Saba e Gavino Faa (archivio unica.it, febbraio 2020)
Da sinistra, Luca Saba e Gavino Faa (archivio unica.it, febbraio 2020)

Nuovo, aggressivo, diabolico: sono questi gli aggettivi usati per descrivere il Coronavirus

L’articolo viene definito dagli specialisti “molto didattico, con schemi semplici che dimostrano la complessità del coronavirus. “Il Sars-Cov-2 è un virus del tutto nuovo, in quanto utilizza molteplici vie molecolari per causare alterazioni strutturali e biochimiche differenti nei diversi organi. La complessità dell’interazione tra virus e organismo umano è - spiega il professor  Faa, docente anche al dipartimento di Biologia della Temple university di Philadelfia - dimostrata dal quadro clinico, che appare molto variabile, da quadri paucisintomatici a grave insufficienza respiratoria che porta al decesso dei pazienti. Questa variabilità è alla base della difficoltà nel definire una prognosi certa nei singoli pazienti”.

Una recente copertina dell'European review
Una recente copertina dell'European review

Un filo scientifico e clinico in cui si studiano le correlazioni tra virus alveoli polmonari, cellule epiteliali, citochine

“Un punto cruciale nell’interazione tra virus e cellule umane è l’espressione sulla superficie cellulare di Ace2, il recettore che viene riconosciuto dal virus e che consente al virus stesso di entrare dentro le cellule. Nella prima parte di questo lavoro, il professor Castagnola analizza il ruolo di Ace2 in fisiologia, e riporta i dati sulla distribuzione di questo recettore nelle varie cellule degli organi umani” aggiunge Giorgio La Nasa. Un filo scientifico e clinico in cui si studiano le correlazioni tra Ace2, recettori, cellule e virus. Con focus su alveoli polmonari, cellule epiteliali, citochine. "La maggiore espressione di Ace2 nel polmone, definita alta espressione, o nel fegato, bassa espressione, potrebbe spiegarci come mai l’infezione da coronavirus-2 causi molto frequentemente danni al polmone e più raramente causi un’epatite. La restante parte dell’articolo - sottolinea il professor Saba - è dedicata all’analisi delle diverse vie molecolari attraverso le quali viene causato il danno cellulare dal virus”.

Da sinistra, Giovanni Caocci e Giorgio La Nasa
Da sinistra, Giovanni Caocci e Giorgio La Nasa

I danni causati dal Sars-Cov-2 emergono con maggiore chiarezza dalla ricerca

“La ricerca ci ha permesso di spiegare come il Sars-Cov-2 causi un danno nell’endotelio dei vasi, seguito dalla trombosi soprattutto nei capillari degli alveoli polmonari. Ma anche come - rimarca Francesco Marongiu, già prorettore Attività sanitarie, Università di Cagliari - il virus causi la morte delle cellule epiteliali degli alveoli polmonari, cui segue la formazione di membrane che creano una barriera tra l’ossigeno inspirato e i capillari che lo devono ricevere; come il virus causi una tempesta, caratterizzata dall’eccessiva produzione di citochine, responsabili dei danni alle cellule dell’organismo. Ne risulta un quadro molto complesso, che evidenzia l’elevato numero di armi utilizzate dal virus e anche la nostra relativa ignoranza su questo virus”.

 

Francesco Marongiu, studioso di caratura internazionale
Francesco Marongiu, studioso di caratura internazionale

La squadra che ha firmato l'articolo per l'European review è tuttora al lavoro: la lotta al Covid non ammette indugi

Alla ricerca hanno preso parte Gavino Faa (direttore Istituto Anatomia patologica-ateneo di Cagliari),con le ricercatrici Daniela Fanni, Clara Gerosa, Pierpaolo Coni, Francesca Ledda e Monica Piras. Luca Saba e Riccardo Cau, Antonella Balestrieri,(direttore Radiologia e ricercatori ateneo-Aou Cagliari), Francesco Marongiu (ematologo) e Doris Barcellona (dipartimento Scienze mediche), Giorgio La Nasa e Giovanni Caocci (direttore e ricercatore dipartimento Scienze mediche-facoltà medicina, Cagliari),  Nando Coghe (direttore Laboratorio analisi Aou-Cagliari), Germano Orrù (biologo molecolare, Aou e Università Cagliari), Massimo Castagnola (direttore scientifico Irccs Fondazione Santa Lucia, Roma: l’Istituto è stato fondato da Rita Levi Montalcini), Jasit Suri (autorità mondiale su arteriosclerosi e intelligenza artificiale, AtheroPoint, Roseville, Usa),   Andrea Ronchi (dipartimento Medicina preventiva - Università "Luigi Vanvitelli, Napoli) e Flavia D’Andrea (dipartimento Medicina clinica e sperimentale - Università Messina).

L'articolo su "Molecular pathways triggered by Covid-19"
L'articolo su "Molecular pathways triggered by Covid-19"

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